憂鬱症綜說
憂鬱症、愛滋病與癌症已經並列本世紀三大疾病,台灣近三十年來,隨著社會結構的改變,原本農業社會時期的家庭或社區結構已逐漸解體,人際關係疏離,個人與環境間的互動壓力增加,卻得不到相對的支持體系,憂鬱症患者也因而逐年增加。由於憂鬱症經常合併其他疾病,包括精神疾病及常見的慢性身體疾病,患者在身心俱疲下失去工作能力,間接造成家庭及社會極大的負擔,因此如何讓憂鬱症患者得到適切的診斷與治療,已成為是公共衛生一項重要的課題。
憂鬱症的流行病學:
憂鬱症的異質性很高,關於憂鬱症盛行率的統計,各地區不一。世界衛生組織預估的盛行率是總人口數的3%,而美國衛生研究院的報告指出,一般人口中,憂鬱症的終生盛行率為15%。
憂鬱症的盛行率,女性比男性高約2倍,其原因包括社會經濟因素,如婦女相對的弱勢,有較高機會在孩童時期受到性侵害等以及受女性荷爾蒙的影響,如產後憂鬱症及更年期憂鬱症。一半的憂鬱症發病年齡在20~50歲。老年憂鬱症的盛行率不低,約為25~50%,但是容易被輕忽及低估。
老年憂鬱症通常與獨居、低社經階層及身體疾病相關,
自殺死亡已經是我國十大死亡原因的第九位,台灣90年度自殺的死亡人數為2781人,較前年增加310人,增幅約12.6%,根據研究顯示,自殺死亡的個案中,約九成在生前患有憂鬱症,反之,憂鬱症患者約15%最後會自殺死亡。
憂鬱症的病因:
憂鬱症的病因複雜,牽涉到多項生物學、心理學與社會學的相互機制,一般相信「多變因的模式」是最好的解釋方式。
影響憂鬱症的主要兩大神經系統,主要是大腦情緒中樞的單胺系統及下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質(HPA)系統。
憂鬱症患者的HPA系統的活性過高,使得患者對cortisol抑制回饋作用不足;另外憂鬱症患者下視丘的過度分泌CRF,促進腦下垂體分泌腎上腺皮質刺激素,也可能是產生焦慮、性慾降低、食慾降低及睡眠障礙的原因。
近幾年來,精神藥理學有關憂鬱症相關的中樞神經傳導物質的研究報告很多,如serotonin及norepinephrine的相關研究,包括其合成與代謝的過程以及相關機制的控管,神經傳導物質傳遞過程中與接受體的作用機轉等。serotonin
在神經元突觸間隙(synaptic cleft)的作用,需依賴載具(serotonin
transporter)的執行,而載具的蛋白結構及其調控基因,也成為目前憂鬱症基因的熱門研究重點。
有些藥物也可能引起憂鬱症,如抗高血壓藥物、抗癌藥及類固醇等藥物均可能產生憂鬱症;身體荷爾蒙分泌異常也可能引起憂鬱症,例如甲狀腺功能低下。而月經前、產後及停經後婦女,也常有憂鬱症;此外,腦部受傷、中風(腦血管栓塞或出血)或腦瘤也可能引起憂鬱症。
總之,在先天條件上,患者本身的腦部功能、神經核或神經傳導物質本身先有受傷或缺損,也就是先有所謂脆弱的體質,加上後天的條件上,包括藥物及其他物質的濫用,或個人對於生活重大壓力事件的調適困難,如孤獨、失業、貧窮、慢性身體疾病等因素的壓力下,憂鬱症就發生。
憂鬱症的分類與診斷:
由於憂鬱症本身可能是一群症狀特徵的描述,因此異質性高,也造成許多研究會出現不一致的結果。美國精神醫學會於1968年,在修訂的精神疾病分類手冊第二版(DSM-II),將憂鬱症分成原發性及次發性,定義如下:
一、原發性憂鬱症:一般是指由以下三個原因所引發的憂鬱症
1.
1. 與這些人的遺傳體質相關,雖然影響的程度輕重有別。
2.
2.憂鬱型性格,先天就是有此鬱鬱寡歡的特質。別人認為快樂的一件事,對這些人而言,只出現短暫的
歡愉,隨即又陷入苦悶的情緒。
3.
3.有明確的外界刺激或誘發因素,如親人的死亡等重大事件,這些事件通常來得太突然,且超出正常可
忍受
的範圍。
二二、次發性憂鬱症:一般是指由生理疾病導致的憂鬱症
1.
腦部的疾病,如巴金森症、中風、腦瘤、痴呆症等。
2.
內分泌疾病,如甲狀腺機能低下、腎上腺功能過高。
3. 惡性貧血。
4. 各種癌症患者
5. 藥物引起之憂鬱症
6.
其他生理疾病,如心臟病。
這樣的分類,目的是想釐清憂鬱症的病因,但上述的病因,彼此之間仍有相有交互作用,想清楚分界並不容易。其他分類方式,如根據病因區分成內因性及外因性憂鬱症;另也有根據病程分成單極(unipolar)和雙極(bipolar),單極指在病程中僅出現憂鬱症,雙極則指躁症及憂鬱症在病程中都曾出現。
美國精神醫學會於1980年,將憂鬱症的診斷條例化,並將憂鬱症分成重型憂鬱症(
major depressive disorder)及輕型憂鬱症( dysthymic disorder ),在診斷上有較一致性的標準。
1994年修訂的精神疾病分類手冊第四版(DSM-IV),對重型憂鬱症的診斷如表一:
表一:DSM-IV
重鬱症的診斷準則
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1.
經常感到情緒低落、沮喪或絕望
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2.
對日常活動皆失去興趣或樂趣
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3.
胃口不佳、體重顯著減輕,或食慾增加、體重顯著增加
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4.
失眠或睡眠過度
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5.
精神運動激昂或遲滯
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6.
常感到疲勞或缺乏活力
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7.
無價值感或過度不適當的罪惡感
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8.
思考無法集中、注意力減退或猶豫不決
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9. 反覆地想到死亡或已有一詳細自殺計畫
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須符合1或2以及3-9中四項,時間為2週以上
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憂鬱症的共患疾病:
一、憂鬱症常見的共患精神疾病:
1. 恐慌症:50-65%患者合併有憂鬱症。
2. 強迫症:67%患者合併有憂鬱症。
3
3. 重大創傷後症候群:48%患者合併有憂鬱症。
4
4. 焦慮症:8-39%患者合併有憂鬱症。
5
5. 其他如精神分裂症、畏懼症,也都有很高的比例合併有憂鬱症。
二、憂鬱症常見的共患身體疾病:
1. 巴金森症:研究顯示,憂鬱症會讓巴金森症患者的認知功能逐漸惡化,而巴金森症本身的腦部單胺酸功能改變,加上患者的失能,造成憂鬱症比例增高。
2. 2.心肌梗塞:罹患心肌梗塞後的半年追蹤研究顯示,合併憂鬱症患者的死亡率是沒有合併憂鬱症患者的4
倍,原因和憂鬱症患者脂肪代謝的改變、交感神經活動增加、及抗憂鬱劑的使用有關。
3.
3.糖尿病:一項追蹤憂鬱症患者13年的研究顯示,憂鬱症患者罹患糖尿病的比例是正常人的2.2倍,原因除
憂鬱症患者內分泌的改變外,飲食異常及運動的減少也是原因之一。
4.
4.其他如中風、停經後徵候群、痴呆症等身體疾病,也常見合併有憂鬱症。
以上與憂鬱症共患的身體疾病,臨床上容易被輕忽,造成疾病本身的惡化或預後變差,不但影響病患的身心,也造成許多不必要的醫療浪費。
憂鬱症的治療:
憂鬱症的治療應該分成三方面,也就是針對社會壓力事件、心理特質及生物因素的進行處理。由於多數憂鬱症患者所面臨的壓力,如婚姻的失敗、親人的死亡,都是無法逃避的現實,但是可以從增加家庭及社會支持網路著手,協助患者度過短暫難關。在認知行為治療方面,從改善不良的認知狀態著手,當患者經由治療者的協助,反覆的去瞭解或預演自己過去常見的錯誤思考習慣,如以偏概全的思考習慣或不當二分法(全或無)的思考習慣,逐漸減少負向的認知,近而調整為較有彈性、積極正向的認知來替代,重新面對人生。
此外,良好的生活習慣,包括規律生活,養成固定的運動習慣,戒除喝酒、抽煙等不良嗜好,培養可以放鬆自己的方法,參加社區或社團活動,增加人際關係網絡,皆可有效改善憂鬱症。
生物治療方面,包括藥物治療、電痙攣治療。藥物治療是近50年發展最快的部分,依作用機轉可將藥物分成以下6類:
1.
三環抗憂鬱劑(tricyclic
antidepressants, TCA) 酶
2.
單胺氧化酶抑制劑(monoamine
oxidase inhibitors, MAOI)
3.
選擇性血清促進素(selective
serotonin reuptake inhibitors, SSRI)
4.
SNRI(selective serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors )
5.
NaSSA(noradrenergic and specific serotonergic antidepressants)
6.
其他:
lithium, anticonvulsants, antipsychotics.
在臨床經驗上,藥物的使用原則如下:
1.
1.選擇副作用較少,病人可以忍受的藥物,因為無論使用哪一種藥物,對於療效差異皆不大。
2.
2.儘可能使用單一種的抗憂鬱劑,除有特別原因,例如雙極性情感疾病,在憂鬱期時,可以使用抗憂鬱劑加上鋰鹽治療。
3.
3.盡量使用每日服用一次的藥物,增加病人服藥遵從性。
4.
4.可以優先選擇病人或其家屬過去曾服用過且有效的抗憂鬱劑。
5.
5.對於激躁不安的憂鬱症患者,TCA
或trazodone有鎮靜作用;反之,反應變遲滯的憂鬱症患者,可以使用較具活力的,如fluoxetine、MAOI。
6.
6.憂鬱症患者有精神病症狀者,可以合併低劑量的抗精神病藥物。
結論:
憂鬱症在台灣有逐年增加的趨勢,臨床上憂鬱症的診斷分類已較趨一致。憂鬱症的病因瞭解及治療策略,涉及生物學及社會心理學,近幾年來,經由腦神經影像學的進步及精神藥理學的快速進展,本世紀人類應可徹底解開憂鬱症之謎,進一步瞭解憂鬱症與其他疾病的關係,使人類真正得到身心健康。
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